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May 26, 2023

Il GABA astrocitico nell’LHA è un “termostato” dell’obesità

Neuroscienza

Metabolismo della natura (2023) Citare questo articolo

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Sa et al. identificato una sottopopolazione neuronale distinta che controlla la termogenesi del tessuto adiposo bruno. Nei topi alimentati con una dieta ricca di grassi, i neuroni GABRA5 ipotalamici vengono disattivati ​​dal GABA rilasciato dagli astrociti circostanti e l'inibizione della sintesi di GABA migliora l'obesità indotta dalla dieta.

Nei mammiferi, l'ipotalamo funge da “termostato” del corpo per la regolazione della temperatura e del peso. All'interno dell'ipotalamo, l'area ipotalamica laterale (LHA) si distingue per il suo ruolo distinto nel controllo della fame1,2,3. Inoltre, è noto che specifiche popolazioni neuronali nell'LHA che innervano il tessuto adiposo bruno influenzano l'attività termogenica e il bilancio energetico4,5. Nonostante le approfondite ricerche volte a svelare questi complessi circuiti termoregolatori, una popolazione neuronale precedentemente sconosciuta all’interno dell’LHA è ora venuta alla ribalta.

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Berthoud, HR & Münzberg, H. Physiol. Comportamento 104, 29–39 (2011).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Jennings, JH, Rizzi, G., Stamatakis, AM, Ung, RL & Stuber, GD Science 341, 1517–1521 (2013).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Jennings, JH et al. Cella 160, 516–527 (2015).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Cerri, M. & Morrison, SF Neuroscience 135, 627–638 (2005).

Articolo CAS PubMed Google Scholar

Folgueira, C. et al. Metab.naz. 1, 811–829 (2019).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Sa, M. et al. nato Metab. https://doi.org/10.1038/s42255-023-008XX-x (2023).

Articolo Google Scholar

Denroche, H.C. et al. Endocrinologia 157, 2671–2685 (2016).

Articolo CAS PubMed Google Scholar

Rossi, MA et al. Scienza 364, 1271–1274 (2019).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Buckman, LB, Thompson, MM, Moreno, HN & Ellacott, KLJ Comp. Neurolo. 521, 1322–1333 (2013).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Escartin, C. et al. nato Neurosci. 24, 312–325 (2021).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Thaler, JP et al. J. Clin. Investire. 122, 153–162 (2012).

Articolo CAS PubMed Google Scholar

Gruber, T. et al. Metab. cellulare 33, 1155–1170.e10 (2021).

Articolo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Lutomska, LM et al. Glia 70, 2062–2078 (2022).

Articolo CAS PubMed Google Scholar

González-García, I. & García-Cáceres, C. Int. J.Mol. Sci. 22, 6176 (2021).

Articolo PubMed PubMed Central Google Scholar

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